近日，我院劳动卫生与环境卫生学科唐敬龙教授团队与河北医科大学张荣教授团队、51cg今日吃瓜热门大瓜附属医院任敦强副主任医师合作在职业炭黑暴露引起系统环境改变致肺癌发生风险增加方面取得了重要进展，相关成果以《Chronic carbon black nanoparticles exposure increases lung cancer risk by affecting the cell cycle via circulatory inflammation》为题发表于国际学术期刊《Environmental Pollution》（全文链接：https://authors.elsevier.com/a/1exAtzLNSc7XH，Top期刊，影响因子：8.071）。
炭黑是一种以胶体颗粒形式存在的纯元素碳，广泛用作轮胎和其他橡胶制品的增强剂，以及印刷油墨、涂料和塑料颜料等行业。由于其粒径较小，因此在工业生产过程中易被人体吸入并沉积到肺部深处。炭黑使用广泛，其风险评估一直是备受关注的公共卫生问题。以往关于炭黑引起癌症的研究主要集中在动物实验水平，人群研究证据不足。基于此，研究团队利用在体-离体生物感受器模型（ex vivo biosensor assay）探究长期职业性炭黑颗粒物暴露后的系统环境增加癌症发生风险的潜在机制。以10名炭黑包装厂工人、9名柴油机试车工（阳性对照组）和10名当地水厂工人（阴性对照组）为研究对象，通过收集研究对象的血浆，对原代支气管上皮细胞进行暴露，量化职业工人系统环境诱导离体上皮细胞功能改变的能力。基于高通量测序技术，利用生物信息学方法对工人血浆处理后原代支气管上皮细胞的功能扰动进行了描述。最后，通过实验验证进一步确定了职业性炭黑颗粒物暴露后的系统环境可以诱导支气管上皮细胞的功能发生改变。
经研究发现，长期暴露柴油机尾气颗粒和炭黑颗粒后的系统环境均可诱导上皮间充质转化（EMT）、缺氧以及TNF-α介导的NF-κB等癌症相关通路的激活。循环炎症细胞因子（MIP-1β、TNF-α、CRP）与炭黑暴露引起的关键基因（CDC20和PLK1）表达密切相关。而柴油机尾气颗粒暴露后系统环境引起的改变则主要与多环芳烃相关。与柴油机尾气颗粒通过氧化应激影响细胞功能相比，炭黑主要通过血液循环中的炎症因子激活染色体分离和核分裂等细胞周期相关通路，进而增加肺癌的发生风险。该研究为长期炭黑暴露致肺癌发生的间接影响提供了新的科学证据。51cg今日吃瓜热门大瓜博士研究生张建中与李鑫为共同第一作者，唐敬龙教授为本论文的通讯作者。本研究受国家自然科学基金（92043202、91943301、81872651）和国家重点研发计划（2017YFC1600200）的资助。
在体-离体生物感受器模型评估系统内环境改变对肺上皮细胞癌基因表达影响的示意图
